基金项目：赣州市指导性科技计划项目（立项编号：GZ2024ZSF468）

OSAHS是临床多发睡眠呼吸障碍性疾病，近年来，OSAHS的全身多系统损害逐渐受到关注，除心血管、代谢系统并发症外，其对眼部结构及功能的影响也成为研究热点^[1]。视盘参数及RNFL厚度是评估眼底结构完整性的重要指标，与青光眼等的诊断及进展密切相关，OCT作为高分辨率、非侵入性的影像学技术，可精准量化视盘形态及RNFL厚度，为眼部微观结构改变提供客观依据^[2]。OSAHS可通过慢性缺氧、氧化应激、自主神经功能紊乱等途径影响视神经微循环及代谢，进而导致视盘形态及RNFL厚度改变^[3]。但目前关于OSAHS与视盘参数、RNFL关联性的研究较少，本文旨在基于OCT技术探讨OSAHS对视盘参数及RNFL的影响，为OSAHS的诊疗评估提供理论依据。

1资料与方法

1.1  一般资料

选取2024年11月～2025年5月我院OSAHS患者45例设为研究组，同期健康体检者40例设为对照组。纳入标准：（1）符合OSAHS诊断标准^[4]；（2）经PSG监测确诊；（3）18~65岁；（4）意识清楚；（5）双眼无明显器质性病变；（6）自愿参与本研究。排除标准：（1）合并其他睡眠障碍性疾病；（2）存在明确影响视盘及RNFL的眼部疾病；（3）患有严重全身性疾病；（4）近3个月内有眼部手术史、眼部外伤史，或长期使用影响视神经的药物；（5）无法配合完成OCT检查或存在精神疾病、认知障碍等情况；（6）既往接受过OSAHS针对性治疗。研究组男34例，女11例；21～64（42.38±10.77）岁。对照组男31例，女9例；20～63（40.94±11.36）岁。两组基线资料具有可比性（P＞0.05）。

1.2  检查方法

所有研究对象均接受OCT检查：提前进入检查室适应环境15~20分钟，期间避免接触强光，保持眼部放松，确保瞳孔处于自然状态，若受检者瞳孔直径小于2.5mm，为保证扫描区域的完整性和图像清晰度，可使用0.5%复方托吡卡胺滴眼液进行散瞳，散瞳后等待20~30分钟，待瞳孔直径达到3mm以上再进行检查；详细记录研究对象的屈光状态，包括近视度数、远视度数及散光度数，通过OCT设备内置的屈光矫正模块进行实时参数调整，以消除屈光不正对测量结果的干扰；检查采用频域光学相干断层扫描设备，选用专门针对视盘及视网膜神经纤维层的扫描模式；扫描范围设定为以视盘中心为原点，直径3.4mm的环形区域，扫描密度设置为200×200像素及以上，严格控制图像信号强度，需达到60及以上（满分为100），信号强度不足的图像需重新扫描，避免因信号过弱导致测量误差；检测、记录视盘参数（左眼及右眼视杯容积、垂直径杯盘比）、RNFL厚度（左眼及右眼下方RNFL厚度、颞侧RNFL厚度、平均RNFL厚度）；每只眼连续进行3次扫描，由同一位经验丰富的技师操作完成。同时，通过多导睡眠监测仪测量、记录最低氧饱和度（LSaO₂）、AHI。

1.3  观察指标

    （1）统计两组视盘参数、RNFL厚度。（2）统计两组LSaO₂、AHI。（3）统计视盘参数、RNFL厚度与LSaO₂、AHI的相关性。

1.4  统计学方法

通过SPSS26.0对数据进行分析，以（±s）描述计量资料，用t检验；用频数和构成比（%）描述计数资料，用χ²检验；相关性采用Spearman进行分析；检验水准α=0.05。

2  结果

2.1  两组视盘参数、RNFL厚度对比

    研究组左眼及右眼视杯容积、垂直径杯盘比较对照组大，左眼及右眼下方RNFL厚度、颞侧RNFL厚度、平均RNFL厚度较对照组小（P＜0.05）。见表1。

表1  两组视盘参数、RNFL厚度对比（±s）

续表1

2.2  两组LSaO₂、AHI对比

    研究组LSaO₂较对照组高，AHI较对照组低（P＜0.05）。见表2。

表2  两组LSaO₂、AHI对比（±s）

2.3  相关性分析

    左眼及右眼视杯容积、垂直径杯盘比与LSaO₂负相关、与AHI正相关，左眼及右眼下方RNFL厚度、颞侧RNFL厚度、平均RNFL厚度与LSaO₂正相关、与AHI负相关（P＜0.05）。见表3。

表3  相关性分析

3  讨论

近年来，OSAHS对眼部结构的影响逐渐得到广泛关注^[5]。RNFL作为眼部视觉传导的关键结构，其完整性直接关系到视觉功能，而视盘参数和RNFL厚度是评估这些结构的重要指标，在青光眼等视神经病变的早期诊断中具有重要价值^[6]。

本研究结果显示，OSAHS患者的视杯容积、垂直径杯盘比显著增大，而下方、颞侧RNFL厚度及平均RNFL厚度显著减小，且这些指标与AHI、LSaO2存在显著相关性，提示OSAHS可通过特定病理机制影响视神经及视网膜结构。OSAHS患者视盘参数的改变与青光眼性视神经损害的影像学特征相似，可能与OSAHS的核心病理生理过程——间歇性低氧及睡眠结构紊乱密切相关。间歇性低氧可导致全身氧化应激反应增强，激活交感神经兴奋，引起眼内压波动或升高，长期作用可导致视神经乳头受压、视杯扩大；同时，低氧还可影响视神经轴突的能量代谢，导致轴突运输障碍，进一步加重视盘形态改变。此外，OSAHS患者反复出现的呼吸暂停可引发胸腔负压增加，导致颈静脉回流受阻，间接升高眶内压，加剧视盘微循环障碍，其可能是视杯参数异常的重要原因。

RNFL主要由视网膜神经节细胞的轴突组成，其厚度变化直接反映神经节细胞的损伤程度，OSAHS所致的慢性低氧可降低视网膜组织的氧分压，影响神经节细胞的有氧代谢，导致细胞凋亡或轴突变性；同时，低氧诱导的血管内皮功能障碍可减少视网膜血流灌注，使RNFL因缺血缺氧而变薄。下方和颞侧RNFL对缺氧更为敏感，可能与该区域的血液供应特点有关，在血流灌注不足时更易受损，提示OSAHS与青光眼可能存在部分共同的病理机制。相关性分析结果进一步证实，OSAHS病情越严重，视盘参数异常及RNFL变薄的程度越显著，随着AHI升高，患者夜间低氧频率及持续时间增加，对视神经的累积损伤效应增强；而LSaO2降低直接反映组织缺氧程度，其与RNFL厚度的正相关提示改善氧合状态可能有助于保护视网膜神经纤维，为临床干预提供了思路，即通过积极治疗OSAHS改善低氧状态，可能延缓甚至逆转视神经及视网膜结构的损害。

综上，基于OCT技术可见，OSAHS可导致患者视杯容积增大、垂直径杯盘比升高，下方、颞侧及平均RNFL厚度变薄，且与OSAHS严重程度相关。

参考文献

[1]朱亚敏,杜莉,王焕辉,等.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并重症哮喘的研究现状和挑战[J].中国全科医学,2024,27(25):3192-3196.

[2]李秋实,葛薇,诸力伟,等.OCTA在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者中的应用[J].浙江临床医学,2024,26(10):1457-1460.

[3]张转转.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者视网膜厚度与微循环变化的研究[D].山西医科大学,2023.

[4]阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版)写作.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(基层版)[J].中华全科医师杂志,2015,14(7):509-515.

[5]吕超然.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者眼表疾病的研究[D].山西医科大学,2023.

[6]梁星,张薇,张伟亮.持续性正压通气治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者视网膜神经纤维层厚度的影响[J].中国药物与临床,2020,20(11):1824-1826.