基金项目：赣州市指导性科技计划项目（项目编号：GZ2024ZSF615）

CHF为心血管疾病进展至终末期的结局，其核心病理特征之一为心室重塑，可直接影响患者预后与生存质量^[1]。近年来研究证实，氧化应激失衡在CHF心室重塑中具有关键作用，抗氧化能力下降与促氧化物质蓄积，可损伤心肌细胞膜、激活炎症信号通路、诱导心肌细胞凋亡，加剧心肌结构与功能改变。SOD是重要的抗氧化酶，可清除氧自由基以维持氧化平衡；MDA为脂质过氧化代谢产物，其水平可反映氧化损伤程度^[2]。NO与NOS则通过调节血管舒张功能、影响心肌细胞信号传导，参与心室重塑的调控^[3]。本研究通过检测不同心功能分级CHF患者氧化应激因子及心室重塑指标，分析二者相关性，旨在为CHF心室重塑的机制研究与临床干预提供参考依据。

1  资料与方法

1.1  一般资料

选取2024年10月~2025年6月我院CHF患者96例，根据心功能分级分为Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组，各32例。纳入标准：（1）符合CHF诊断标准^[4]；（2）NYHA分级≥Ⅱ级；（3）单侧病变；（4）认知能力、依从性良好；（5）知情同意本研究。排除标准：（1）合并急性心肌梗死、严重心律失常、急性肺栓塞等；（2）患有严重肝肾功能不全、恶性肿瘤、自身免疫性疾病、感染性疾病；（3）近3个月内使用抗氧化剂、免疫调节剂、激素等可能影响氧化应激的药物；（4）存在精神疾病或认知障碍。Ⅱ级组男17例，女15例；年龄48～77（62.26±8.30）岁；基础疾病：风湿性心脏病8例，高血压心脏病9例，冠心病15例。Ⅲ级组男19例，女13例；年龄47～79岁（61.81±7.95）岁；基础疾病：风湿性心脏病6例，高血压心脏病12例，冠心病14例。Ⅳ级组男18例，女14例；年龄45～76（60.99±9.01）岁；基础疾病：风湿性心脏病7例，高血压心脏病10例，冠心病15例。三组一般资料具有可比性（P＞0.05）。

1.2  方法

1.2.1  氧化应激因子

抽取空腹静脉血3 ml，离心取上清液，经TBA比色法测定MDA，经化学比色法测定SOD、NO及NOS。

1.2.2  心室重塑

实施多普勒超声检查，测定LVEDD、IVST、LVPWD、LVMI。

1.3  观察指标

（1）统计三组氧化应激因子水平。（2）统计三组心室重塑指标水平。（3）统计分析氧化应激因子与心室重塑相关性。

1.4  统计学方法

通过SPSS19.0对数据进行分析，以（±s）描述计量资料，用t检验，多组比较采用单因素方差分析，两两比较用LSD-t检验；用频数和构成比（%）描述计数资料，用χ²检验；采取Sperman进行相关性分析；P＜0.05表示差异有统计学意义。

2  结果

2.1  氧化应激因子

三组MDA、SOD、NO及NOS存在显著差异（P＜0.05），且随NYHA分级增高，MDA呈增高趋势，SOD、NO及NOS呈下降趋势（P＜0.05）。见表1。

表1  三组氧化应激因子水平比较(±s)

2.2  心室重塑指标

三组LVEDD、IVST、LVPWD、LVMI存在显著差异（P＜0.05），且随NYHA分级增高，LVEDD、IVST、LVPWD、LVMI呈增高趋势（P＜0.05）。见表2。

表2  三组心室重塑指标对比(±s)

2.3  相关性分析

检验证实，MDA与心室重塑指标呈正相关，NO、SOD、NOS与心室重塑指标呈负相关（P＜0.05）。见表3。

表3  氧化应激因子指标与心室重塑指标相关性分析

3  讨论

CHF高致残率与高死亡率与心室重塑进行性发展密切相关，当前临床评估CHF患者心室重塑多依赖超声心动图等，缺乏可动态监测的血清生物学标志物，难以实现早期干预与预后评估的精准化^[5]。氧化应激作为CHF病理生理网络的核心环节，其相关因子与心室重塑的量化关联尚未形成统一结论，现有研究多聚焦单一因子（如MDA或SOD）与心室重塑的关系，缺乏对SOD、NO、MDA、NOS协同变化规律的系统分析，且不同心功能分级下氧化应激因子与心室重塑指标的相关性研究仍较匮乏^[6]。

本研究发现，随NYHA分级增高，MDA呈增高趋势，NO、SOD、NOS呈下降趋势（P＜0.05），提示CHF患者心功能恶化进程与氧化应激失衡呈同步加重趋势，MDA作为脂质过氧化的终产物，其水平升高直接反映心肌细胞膜损伤的加剧，心功能越差，心肌细胞缺血缺氧程度越严重，氧自由基生成增多，脂质过氧化反应增强，导致MDA大量蓄积；而SOD为机体清除氧自由基的关键抗氧化酶，其活性下降表明机体抗氧化防御系统功能衰退，无法有效中和过量氧自由基，进一步加剧氧化应激损伤；NO为血管内皮功能与心肌细胞信号传导的重要调节因子，其水平降低与心肌微血管内皮功能障碍相关，而NOS作为NO合成的关键酶，其活性下降直接导致NO生成减少，二者共同削弱了对心肌结构稳定性的保护作用，导致心功能持续恶化。

此外，随NYHA分级增高，LVEDD、IVST、LVPWD及LVMI呈增高趋势（P＜0.05），与CHF心室重塑病理演变规律相符，LVEDD增大反映心室腔的进行性扩张，是心室舒张功能减退的典型表现，心功能恶化时，心肌收缩力下降，心输出量减少，机体通过心室腔扩张实现代偿，长期代偿则导致心室重构进入失代偿阶段；IVST与LVPWD增厚提示心肌细胞肥大与间质纤维化，其本质为心肌细胞在氧化应激、神经内分泌激活等因素作用下的适应性改变，初期可通过增加室壁厚度维持心室收缩力，但长期增厚会导致心室舒张顺应性下降，进一步加重心室舒张功能障碍；LVMI作为评估心室重塑程度的综合指标，其升高直接表明心肌质量的异常增加，是心室重塑从“结构改变”向“功能衰退”转化的关键标志，与患者不良预后密切相关。相关性分析则显示，MDA与心室重塑指标正相关，而NO、SOD、NOS与心室重塑指标负相关（P＜0.05），提示氧化应激因子可能是调控CHF患者心室重塑的关键靶点，通过监测SOD、NO、MDA、NOS水平，可实现对心室重塑进程的动态评估。

综上，CHF患者血清氧化应激因子与心室重塑密切相关，监测该因子水平可明确心室重塑情况，指导临床针对性干预，改善疾病预后。

参考文献

[1]张景迪,穆清.慢性心力衰竭患者血清Galectin-3和sSema4D与心室重塑及心功能的相关性[J].医学理论与实践,2024,37(15):2539-2542.

[2]张婷,韩跃虎,赵荣,等.康复锻炼联合尼可地尔对老年慢性心力衰竭患者心功能、氧化应激及血清BNP水平的影响[J].保健医学研究与实践,2024,21(2):81-87.

[3]朱洪新,金齐颖,任政,等.血清NO、TXB2、ET-1水平与慢性心力衰竭患者NYHA心功能分级、心功能指标的关系及对其预后的预测价值[J].检验医学与临床,2025,22(1):125-130.

[4]国家心血管病中心,国家心血管病专家委员会心力衰竭专业委员会,中国医师协会心力衰竭专业委员会,等.国家心力衰竭指南2023(精简版)[J].中国循环杂志,2023,38(12):1207-1238.

[5]王梓仪,张倩,郭瑾,等.基于铁死亡介导的氧化应激探讨慢性心力衰竭大鼠的发病机制及参附注射液的干预作用[J].中国中药杂志,2023,48(19):5285-5293.

[6]王国玉,巴春贺,李彤,等.老年慢性心力衰竭患者肺部感染的危险因素及其对PCT、NT-proBNP及氧化应激指标的影响[J].中南医学科学杂志,2023,51(1):110-113.