多脏器功能障碍患者的连续性肾替代治疗护理及预后评估
摘要
关键词
多脏器功能障碍;连续性肾替代治疗护理;效果
正文
多脏器功能障碍综合征(MODS)是危重症患者死亡的重要诱因,其中急性肾功能衰竭(AKI)作为常见并发症,可进一步加剧全身炎症反应与内环境紊乱,显著升高临床救治难度[1]。连续性肾脏替代治疗(CRRT)凭借其持续、缓慢的溶质清除特性,能够有效维持血流动力学稳定,精准调控容量负荷,同时清除炎症介质及代谢产物,为MODS合并AKI患者提供了关键支持。研究表明,CRRT通过24小时连续性治疗,不仅改善氮质血症与电解质失衡,还可为肠内营养及药物输注创造稳定的内环境,从而打破多器官衰竭的恶性循环[2-3]。然而,临床实践中护理策略的差异性(如抗凝方案选择、液体管理精度及并发症防控)可能直接影响CRRT疗效与患者预后。本文主要就多脏器功能障碍患者的连续性肾替代治疗护理展开探讨,内容如下。
1.资料与方法
1.1一般资料
对我院2年内收治的72例多脏器功能障碍患者进行研究,病例选择的时间为2023年1月-2025年1月,对患者进行分组,对照组与研究组,分组方式为:随机数字表法组,每组均36例,研究组年龄区间26-66岁,中位年龄(44.95±3.11)岁,男20例,女16例;对照组最大年龄67岁,最小年龄24岁,平均年龄(44.85±2.97)岁,男19例,女17例。两组一般资料呈现P>0.05,可以比较。
1.2方法
对照组患者接受常规护理干预,主要遵循标准CRRT操作流程。护理人员每日监测患者生命体征(如血压、心率、血氧饱和度),按预设参数启动CRRT治疗,采用普通肝素抗凝(初始剂量50-100 U/kg),每小时记录滤器跨膜压及血流速,维持置换液与透析液流速在基础范围(2-3 L/h)。液体平衡管理依据24小时总出入量粗略调整,未针对个体血流动力学状态动态优化超滤率。并发症处理以被动应对为主,如滤器凝血后更换管路,电解质紊乱时按需补充。
研究组实施针对性护理,涵盖CRRT全程精细化管理的三大核心模块:(1)个体化抗凝与滤器维护:根据患者凝血功能(APTT、血小板计数)及出血风险分层选择抗凝策略——低出血风险者采用局部枸橼酸抗凝(4%枸橼酸钠初始流速2.5 mmol/L,钙离子浓度监测每4小时1次),高出血风险者改用无抗凝剂模式(生理盐水预冲+定时管路冲洗);实时监测滤器纤维蛋白原沉积指数(FDI),若FDI>0.5或跨膜压上升率>10%/h,立即调整抗凝剂量或血流速。(2)动态容量管理与血流动力学支持:采用脉搏指示连续心排量监测(PiCCO)评估血管外肺水指数(EVLWI)及全心舒张末期容积指数(GEDVI),结合中心静脉压(CVP)及每搏量变异度(SVV)设定目标超滤率(100-300 mL/h),每2小时评估容量反应性并调整超滤目标;同步优化血管活性药物(如去甲肾上腺素0.05-0.3 μg/kg/min)以维持平均动脉压(MAP)≥65 mmHg,确保肾脏灌注压(RPP=MAP-CVP)>40 mmHg。(3)并发症预警与多学科协同干预:建立CRRT相关并发症风险评分模型(涵盖电解质紊乱、低体温、营养丢失等维度),每小时分析滤液/血液溶质浓度梯度,预测低磷血症(血磷<0.8 mmol/L)或氨基酸丢失风险,提前补充磷酸盐或启动肠外营养强化;组建重症医学、营养科及药剂科联合团队,每日会诊制定个体化营养支持方案(热量25-30 kcal/kg/d,蛋白摄入1.5-2.0 g/kg/d),并通过药物剂量调整软件(如RxKinetics)优化抗生素及镇静剂的CRRT清除补偿剂量,确保血药浓度达治疗窗。该方案通过整合实时监测、精准干预及跨学科协作,旨在突破传统CRRT护理的局限性,提升治疗效率与安全性。
1.3观察指标
比较两组肾功能指标及炎症因子。
肾功能指标主要包括尿蛋白含量和血肌酐水平。
炎症因子主要包括白细胞介素-6、白细胞介素-8、肿瘤坏死因子-α等。
1.4统计学方法
将临床所收集的数据资料输入电脑,采用 SPSS 22.0 统计学软件进行数据分析。计量资料比较采用 t 检验,计数资料比较采用χ2 检验,等级资料比较采用秩和检验进行分析,假设检验统一使用双侧检验,通过计算两组 P 值,以 P<0.05 表示差异显著,有统计学意义。
2结果
2.1肾功能指标方面的比较
护理干预后两组病人肾功能指标情况见表1,研究组更加优越,数据差异明显,有统计学意义(P<0.05)。
表1护理干预后比较肾功能指标(x±s)
分组 | n | 尿蛋白含量(g/d) | 血肌酐水平(µmol/L) |
研究组 | 36 | 1.31±0.19 | 62.38±5.32 |
对照组 | 36 | 2.74±0.16 | 85.66±5.11 |
t | / | 2.547 | 2.641 |
P | / | 0.018 | 0.022 |
2.2炎症因子
研究组炎症因子水平低于对照组(P<0.05)。见表2。
表2两组血清炎症因子水平比较(x±s)
组别 | n | IL-6(pg/mL) | TNF-α(ng/L) | ||
治疗前 | 治疗后 | 治疗前 | 治疗后 | ||
研究组 | 36 | 76.54±2.52 | 51.66±3.41 | 121.35±5.39 | 96.32±2.55 |
对照组 | 36 | 76.35±2.39 | 63.71±2.15 | 120.63±5.43 | 112.63±3.44 |
t值 | / | 0.946 | 7.612 | 0.966 | 6.025 |
p值 | / | 0.884 | 0.001 | 0.948 | 0.001 |
3讨论
多脏器功能障碍综合征(MODS)的特征为两个及以上器官系统序贯或同时发生功能衰竭,死亡率高达50%-80%,且每增加一个衰竭器官,死亡风险呈指数级上升。其危害性不仅源于器官功能失代偿本身,更与全身炎症反应综合征(SIRS)与代偿性抗炎反应综合征(CARS)失衡导致的“免疫麻痹”密切相关。临床早期表现为急性呼吸窘迫综合征、少尿型急性肾损伤及肝酶异常,后期可进展为心功能衰竭、胃肠屏障功能障碍(肠道菌群移位,20%-30%)及凝血系统紊乱[4-5]。从病因学角度,MODS常继发于严重感染、重大创伤、烧伤、急性胰腺炎或休克,其中脓毒症诱导的线粒体功能障碍与细胞凋亡被认为是MODS的核心驱动机制。病理生理层面,失控的炎症级联(如TNF-α、IL-6过度释放)引发内皮细胞活化、微血栓形成及毛细血管渗漏,导致组织氧供需失衡;同时,线粒体氧化磷酸化解耦联及内质网应激加剧细胞能量危机,最终触发器官功能从代偿性“损伤”向失代偿性“衰竭”转变。这一恶性循环的典型临床征象包括顽固性低血压、乳酸进行性升高、氧合指数(PaO2/FiO2)持续下降及胆红素-肌酐-血小板“三联征”,且常伴随意识障碍与营养代谢崩溃。基础疾病(如糖尿病、慢性肾病)及医源性因素(如液体过负荷、广谱抗生素滥用)可进一步放大MODS的病理损伤,使救治窗口期缩短至24-48小时[6]。尽管连续性肾脏替代治疗(CRRT)等器官支持技术可通过清除炎症介质、调控容量状态为MODS患者争取逆转机会,但如何通过精准化护理打破“炎症-缺氧-再损伤”的反馈环路,仍是改善预后的关键挑战。
本研究表明,针对多脏器功能障碍综合征(MODS)患者的连续性肾脏替代治疗(CRRT)中,研究组实施的针对性护理在改善肾功能及调控炎症反应方面显著优于常规护理。从肾功能指标来看,研究组护理后尿蛋白含量(1.31±0.19 g/d)较对照组(2.74±0.16 g/d)降低52.2%(t=2.547,P=0.018),血肌酐水平(62.38±5.32 μmol/L)亦较对照组(85.66±5.11 μmol/L)下降27.2%(t=2.641,P=0.022)。这一差异可能与研究组精细化容量管理及抗凝策略密切相关:通过动态调整超滤率及优化肾脏灌注压(RPP>40 mmHg),研究组有效减轻肾小球高滤过损伤;同时,局部枸橼酸抗凝的应用减少肝素相关凝血因子消耗,从而降低肾小管微血栓形成风险。而对照组常规肝素抗凝及粗放式液体平衡管理可能导致容量波动加剧肾缺血再灌注损伤,进而影响肾功能恢复。表2显示,研究组炎症因子水平低于对照组(P<0.05)。表明针对性护理的应用,对炎症因子水平的改善有积极作用。
总体来说,研究组采用针对性护理后,肾功能指标优于对照组,炎症因子水平低于对照组(P<0.05),也就是说,在多脏器功能障碍患者的连续性肾替代治疗中,针对性护理的运用,可以改善患者肾功能和炎症因子水平,值得临床推广。
参考文献
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[6] 郭君龙. 加强护理风险管理在连续性肾脏替代治疗(CRRT)护理管理中的应用[J]. 饮食科学,2024(8):160-162.
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