肺结核与糖尿病作为全球重大公共卫生问题，其合并感染现象日益受到关注。研究表明，糖尿病患者因糖代谢异常及免疫功能受损，感染结核分枝杆菌的风险较健康人群显著升高，且合并症可能导致肺结核病程迁延、治疗反应降低及耐药风险增加^[1]。然而，目前关于两者共病患者的具体临床特征、免疫学机制差异及治疗方案优化仍存在争议。现有文献多聚焦单一疾病研究，对合并症群体的系统分析较少，尤其是针对不同治疗方案疗效的对比研究亟待补充。本文就肺结核合并糖尿病患者的临床特点及治疗效果展开探讨，内容如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2023年12月-2024年12月我院收治的肺结核合并糖尿病患者50例，各25例。对照组男女比例13：12例，年龄48~70岁，平均年龄（61.85±2.12）岁，病程1至8年，平均（4.58±1.05）年；研究组男女比例14：11例，年龄48~70岁，平均（61.59±2.23）岁，病程1~8（4.59±1.04）年。入院研究病历资料均无明显的差异P＞0.05，具有可比较性。

1.2 方法

在实际治疗中，两组均持续治疗半年。对照组采用常规肺结核治疗，遵循世界卫生组织（WHO）推荐的标准化抗结核短程化疗方案，采用强化期四联药物治疗：每日口服异烟肼（0.3 g/次，1次/d）、利福平（0.45 g/次，1次/d）、吡嗪酰胺（0.75 g/次，2次/d）及乙胺丁醇（0.75 g/次，1次/d）。该方案通过多靶点抑制结核分枝杆菌代谢与增殖，旨在快速降低菌负荷并控制病灶进展。治疗全程严格监测药物不良反应（如肝功能异常、周围神经炎等），并根据患者耐受性进行剂量微调，以确保治疗依从性。

研究组在对照组抗结核治疗的基础上加用糖尿病治疗。首先，通过饮食控制（限制碳水化合物摄入、均衡营养）与规律运动（每日中等强度有氧运动≥30分钟）改善基础代谢状态；其次，开展个性化健康宣教，强化患者对血糖监测、药物规范使用及并发症预防的认知。药物治疗方面，采用胰岛素注射联合口服降糖药的阶梯式方案：初始阶段每日皮下注射胰岛素以快速稳定血糖水平，同时口服二甲双胍（中美上海施贵宝制药有限公司生产，0.5 g/次，2次/d，随餐服用）以增强外周组织对胰岛素的敏感性；第二阶段根据血糖控制效果调整二甲双胍剂量至1 g/次（2次/d），并动态优化胰岛素用量，力求糖化血红蛋白（HbA1c）降至7.0%以下。治疗过程中密切监测低血糖、胃肠道反应等不良事件，及时干预以保障治疗安全性。

1.3观察指标

比较两组实验室检查情况及治疗效果。实验室检查结果主要包括:痰涂片阳性率、Y干扰素释放实验阳性率、结核抗体阳性率、血脂异常率等。治疗情况主要包括痰菌转阴率、浸润病灶吸收率及空洞缩小率。

1.4统计学方法

在SPSS 24.0 中有效且准确录入所涉数据。计量用（）的形式表示，经 t 检验对结果予以获取；计数用“率”的形式表示，经χ²检验对结果予以获取；数据在设置时，严格对正态分布原则遵循，P＜0.05被认定为统计学差异显著。

2结果

2.1实验室检查情况

观察比较两组实验室检查情况，治疗后，和对照组相比，研究组各异常发生率均低于对照组（P＜0.05），详细数据见表1。

表1 比较实验室检查情况[n(%)]

2.2治疗效果

治疗后两组病人的治疗效果见表2，研究组优于对照组，数据差异明显，有统计学意义（P＜0.05）。

表2两组患者治疗效果比较  [n(%)]

3 讨论

从疾病进程与临床表现来看，合并糖尿病患者通常表现出更为严重的结核中毒症状，如长期咳嗽、反复发热及持续性体重下降，且症状缓解速度较慢。此类患者肺部病变进展迅速，影像学上更易形成空洞性病变及多肺叶广泛浸润，提示高血糖环境可能通过抑制免疫细胞功能（如巨噬细胞吞噬活性下降及T淋巴细胞应答受损），加速结核分枝杆菌的增殖与扩散，进而导致更广泛的肺组织破坏^[2]。此外，糖尿病患者因代谢紊乱引起的微血管病变及组织修复能力减弱，可能进一步加剧肺部炎症反应与病灶纤维化程度。

在治疗反应方面，肺结核合并糖尿病患者的痰菌清除效率普遍较低，病原体负荷持续时间延长，耐药风险相对增加。高血糖状态可通过多重机制干扰抗结核治疗，例如改变药物代谢动力学（如降低异烟肼等药物的生物利用度）、削弱病灶局部药物渗透性，以及通过慢性炎症微环境增强结核菌的持留能力。同时，糖尿病患者的免疫调节异常与氧化应激水平升高，可能协同抑制抗结核免疫应答，导致治疗周期延长或复发率升高^[3]。值得注意的是，血糖控制水平与治疗结局密切相关，未控制的糖尿病不仅加重免疫抑制，还可能诱发其他并发症（如继发感染、咯血等），形成恶性循环。因此，针对此类患者需重视血糖管理与个体化抗结核方案的制定，以改善整体预后。

本研究发现，相对于常规肺结核治疗（对照组），在常规肺结核治疗的基础上加用糖尿病治疗（研究组）在多维度疗效指标上均展现出显著优势。在实验室检查方面，研究组患者的代谢紊乱与免疫激活相关异常发生率明显降低。具体而言，研究组的血脂异常率、结核抗体阳性率、γ-干扰素释放实验阳性率及痰涂片阳性率均显著低于对照组（P<0.05）。这一结果提示，通过强化血糖控制（如胰岛素与二甲双胍联用）及生活方式干预，研究组患者的糖脂代谢紊乱得到有效纠正，进而改善免疫微环境。可能的机制包括：二甲双胍通过激活AMPK通路增强胰岛素敏感性并抑制慢性炎症，而胰岛素治疗可快速逆转高血糖对T淋巴细胞功能及巨噬细胞杀菌活性的抑制，从而降低结核分枝杆菌的持续感染与免疫过度激活风险。此外，研究组痰涂片阳性率的降低进一步印证，代谢调控可能通过优化抗结核药物的组织渗透性及抗菌活性，提升病原体清除效率。

在临床治疗效果方面，研究组患者的病灶修复与细菌学应答显著优于对照组。研究组的空洞缩小率（88.00% vs. 60.00%）、浸润病灶吸收率（92.00% vs. 64.00%）及痰菌转阴率（96.00% vs. 72.00%）均显著提高（P<0.05）。这一差异凸显血糖管理在抗结核治疗中的协同作用：首先，血糖正常化可减轻高糖环境对肺组织修复的阻碍，促进肉芽肿形成与病灶愈合；其次，胰岛素治疗可能通过改善微循环增加病灶局部药物浓度，而二甲双胍的抗纤维化特性或可抑制肺部过度瘢痕形成，从而加速浸润吸收；此外，研究组痰菌转阴率的显著提升提示，代谢干预可能通过增强宿主免疫应答（如恢复CD4+ T细胞功能）及减少结核菌持留，缩短传染期并降低复发风险。

综上，对照组与研究组的疗效差异不仅体现在细菌学与影像学终点指标上，更反映于代谢-免疫交互网络的整体改善。研究结果证实，肺结核合并糖尿病患者的治疗需突破单一病原学干预模式，通过跨学科整合治疗策略，同步优化代谢调控与抗结核疗效，从而打破两种疾病相互加重的病理循环。

参考文献

[1]杨柳,陈倩倩,吴金华,等.二甲双胍联合抗结核药物短期治疗肺结核合并2型糖尿病的临床效果[J].南通大学学报(医学版),2024,44(05):427-430.DOI:10.16424/j.cnki.cn32-1807/r.2024.05.006.

[2]汪胤,庞菁,胡培磊.结核丸联合规范化方案治疗肺结核合并糖尿病的临床效果[J].临床合理用药,2024,17(25):8-11.DOI:10.15887/j.cnki.13-1389/r.2024.25.003.

[3]淦作梅,廖萌.观察利福平、胰岛素联合治疗肺结核合并糖尿病的疗效及安全性[J].医学信息,2024,37(16):84-87.