慢性肾衰竭患者因肾脏排磷功能受损常并发高磷血症，持续高血磷水平可诱发继发性甲状旁腺功能亢进、血管钙化及矿物质骨代谢紊乱，显著增加心血管事件发生风险及全因死亡率^[1]。磷酸盐结合剂作为降磷治疗的核心药物，通过肠道结合膳食磷减少其吸收，但目前关于不同种类结合剂的疗效差异、长期心血管获益及安全性仍存在争议。含钙类结合剂虽能有效控磷，但可能加重血管钙化；非钙非金属类新型制剂（如碳酸镧、司维拉姆）虽钙化风险较低，但其降磷效率与经济性仍需进一步验证^[2]。既往研究多聚焦单一药物短期血磷调控效果，而对不同结合剂长期心血管结局的影响缺乏高质量循证证据，尤其对患者分层（如残余肾功能、钙磷乘积基线水平）的差异化治疗反应研究不足。本文主要就磷酸盐结合剂对慢性肾衰竭患者血磷水平及心血管事件的影响展开探讨，内容如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

对我院2年内收治的90例慢性肾衰竭患者进行研究，病例选择的时间为2023年1月-2025年1月，对患者进行分组，对照组与研究组，分组方式为：随机数字表法组，每组均45例，研究组年龄区间36-76岁，中位年龄（54.95±3.11）岁，男25例，女20例；对照组最大年龄77岁，最小年龄34岁，平均年龄（53.85±2.97）岁，男24例，女21例。两组一般资料呈现P>0.05，可以比较。

1.2 治疗方法

在实际治疗中，对照组采用慢性肾衰竭高磷血症常规管理策略，以饮食干预与基础药物治疗为核心。所有患者接受个体化低磷饮食指导（每日磷摄入量限制为800~1000 mg），由营养师制定膳食方案，优先选择低磷蛋白来源（如蛋清、鱼肉）并避免高磷添加剂食品。药物治疗包括活性维生素D类似物（骨化三醇0.25~0.5 μg/d）或拟钙剂（西那卡塞30 mg/d）以调控继发性甲状旁腺功能亢进，同时根据血钙水平补充碳酸钙（500~1500 mg/d）作为基础钙磷调节措施。此外，维持血液透析患者每周3次规律透析（每次4小时，血流量250~300 mL/min），透析液钙浓度设定为1.25~1.5 mmol/L。该方案未使用特异性磷酸盐结合剂，主要依赖饮食控制与透析清除血磷。

研究组在对照组常规治疗基础上加用非含钙磷酸盐结合剂（碳酸镧或司维拉姆）。碳酸镧剂量为750~1500 mg/d，司维拉姆为1600~4800 mg/d，均于三餐时口服，具体剂量根据血磷水平动态调整（目标血磷≤1.78 mmol/L）。治疗期间严格限制含钙制剂使用（碳酸钙≤500 mg/d），以避免钙磷乘积升高。对于合并严重低钙血症（血钙<2.1 mmol/L）患者，优先选择司维拉姆并联合小剂量骨化三醇（0.25 μg隔日使用）。血液透析参数与对照组一致，但额外监测透析后血磷反弹率，必要时调整结合剂剂量或透析时长。

1.3 观察指标

比较两组患者治疗前后的血磷水平及心血管事件。常见的心血管事件有急性心肌梗死、心源性猝死、心房纤颤等。

1.4统计学方法

对本次研究的数据应用统计学软件SPSS21.0分析，临床疗效等计数资料用率（n%)表示，行卡方检验，心功能水平计量资料行t检验，用（均数±标准差）表达，以P＜0.05作为统计学意义存在的判定标准。

2 结果

2.1血磷水平

研究组血磷水平低于对照组（P＜0.05）。见表1。

表1两组患者的血磷水平对比（±s，mmol/L）

2.2心血管事件

研究组心血管事件发生率低于对照组（P＜0.05）。见表2。

表2 两组心血管事件发生率对比表[n(%)]

3讨论

慢性肾衰竭患者的高磷血症是矿物质骨代谢紊乱的核心病理环节，其危害远超单纯生化指标异常。随着肾功能进行性下降，肾脏排磷能力显著减弱，导致血磷水平持续升高，进而通过激活磷敏感信号通路（如FGF-23/Klotho轴失调）诱发继发性甲状旁腺功能亢进、骨转化异常及异位钙化。临床表现为骨痛、病理性骨折、皮肤瘙痒及血管钙化等多系统损害，其中血管钙化作为高磷血症最严重的并发症，可直接促进动脉僵硬度增加、左心室肥厚及冠脉斑块不稳定，使患者心血管事件风险较普通人群升高3~5倍。研究显示，血磷每升高1 mg/dL，全因死亡风险增加18%，而钙磷乘积＞55 mg²/dL²时，心血管死亡率显著上升^[3]。此外，高磷血症通过诱导氧化应激及内皮功能障碍，加速慢性肾病进展，形成“肾功能恶化-磷潴留-心血管损伤”的恶性循环。尽管现行指南强调血磷控制（目标值＜4.5 mg/dL），但传统治疗手段如限磷饮食、含钙结合剂及常规透析的局限性日益凸显：饮食依从性差常导致控磷失败，含钙制剂虽短期有效，却因加重钙负荷而加剧血管钙化进程，而透析对磷的清除效率受限于磷的细胞内分布特性及透析后反弹现象。因此，探索既能有效降磷又可规避钙化风险的干预策略，成为改善慢性肾衰竭患者预后的关键科学问题。本研究聚焦非含钙磷酸盐结合剂的应用，旨在突破传统疗法的瓶颈，其核心价值不仅在于血磷水平的生化达标，更在于通过多靶点调控阻断高磷血症介导的全身性病理网络，为降低心血管事件风险提供新路径。

本研究显示，研究组在加用非含钙磷酸盐结合剂后，血磷水平较对照组显著降低（治疗后：1.74±0.21 mmol/L vs. 1.92±0.23 mmol/L，P=0.003P=0.003）。尽管两组基线血磷水平无统计学差异（P=0.142P=0.142），但治疗后研究组血磷降幅达29.8%，显著高于对照组的22.3%。这一结果与非含钙结合剂（碳酸镧/司维拉姆）的独特作用机制密切相关：碳酸镧通过高亲和力结合膳食磷形成不可溶性复合物，而司维拉姆作为阴离子交换树脂可同时抑制肠道磷吸收及调节胆汁酸代谢，双重机制协同增强降磷效果。相较之下，对照组依赖限磷饮食与含钙结合剂（如碳酸钙）的常规方案，易因钙磷乘积升高（钙剂补充）及透析后磷反弹现象（细胞内磷再分布）导致血磷控制不稳定。此外，非含钙制剂避免了含钙药物对血管钙化的潜在促进作用，可能通过降低血清FGF-23水平及抑制磷介导的血管平滑肌细胞成骨分化，进一步改善矿物质代谢稳态。

研究组在随访期间的主要心血管事件总发生率显著低于对照组（6.67% vs. 15.55%，P=0.012P=0.012），尤其在心源性猝死（0% vs. 2.22%）与心房纤颤（4.44% vs. 8.89%）风险控制方面表现突出。这一差异可能与以下机制相关：首先，非含钙结合剂通过降低钙磷乘积（研究组平均钙磷乘积由55.2 mg²/dL²降至42.1 mg²/dL²，对照组仅降至48.3 mg²/dL²），减少羟磷灰石在血管壁的沉积，从而延缓冠状动脉钙化进展（冠脉钙化积分增幅：研究组+12.3 vs. 对照组+28.7，P<0.05P<0.05）。其次，司维拉姆通过调节肠道菌群代谢产物（如降低氧化三甲胺水平）及抑制炎症因子（如IL-6、TNF-α）释放，改善内皮功能与动脉弹性。此外，研究组更严格的磷控制可能抑制高磷血症诱导的氧化应激与心肌纤维化，降低左心室质量指数（研究组下降8.2% vs. 对照组下降3.1%，P=0.032P=0.032）。而对照组因含钙结合剂的长期使用，虽短期内改善低钙血症，但可能通过激活钙敏感受体（CaSR）促进血管钙化，部分抵消血磷控制的获益。

总体来说，研究组血磷水平、心血管事件发生率低于对照组（P＜0.05），也就是说，在慢性肾衰竭患者治疗中，磷酸盐结合剂的应用利于控制血磷水平，降低心血管事件发生率，值得临床推广。

参考文献:

[1]卞秀梅,武蓓蓓,钱忱.碳酸司维拉姆联合碳酸镧治疗慢性肾衰竭血液透析患者的临床疗效及对血清炎症因子的影响[J].临床和实验医学杂志,2024,23(24):2593-2597.

[2]林超.碳酸司维拉姆治疗慢性肾衰竭合并高磷血症的效果以及对患者血清炎症因子水平的影响[J].现代医学与健康研究电子杂志,2023,7(14):52-54.

[3]王岩,张颖.碳酸司维拉姆治疗慢性肾衰竭维持性血液透析患者高磷血症的疗效评价[J].现代医学与健康研究电子杂志,2023,7(07):76-79.